HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA (HBP)
OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA DE LA VEJIGA (OSV)
Artículo Especializado. MU
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FISIOPATOLOGÍA
La principal causa de Obstrucción a la Salida de la Vejiga (OSV) en los hombres es la Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP). Otras causas menos comunes son la estenosis uretral y el agrandamiento secundario a neoplasia maligna de la próstata.
La principal causa de Obstrucción a la Salida de la Vejiga (OSV) en los hombres es la Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP). Otras causas menos comunes son la estenosis uretral y el agrandamiento secundario a neoplasia maligna de la próstata.
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Esquemáticamente.
Izquierda: vejiga y próstata normal. Derecha: HBP generando OSV y alteraciones
en la morfología vesical.
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En el caso de las mujeres, la OSV es
una condición rara y sus causas incluyen:
el prolapso pélvico (cistocele, rectocele, ureterocele), en el cual, el órgano
prolapsado comprime directamente a la uretra; la estenosis uretral; el
divertículo uretral; la obstrucción tras la cirugía para la incontinencia
urinaria de esfuerzo; el Síndrome de Fowler (alteración de la relajación del
esfínter externo que ocurre en las mujeres premenopáusicas y a menudo en
asociación con ovarios poliquísticos); y las masas pélvicas.
Independientemente del sexo, las enfermedades neurológicas (lesión de la médula espinal, espina bífida, esclerosis múltiple) puede provocar el fracaso en la relajación del esfínter externo durante la micción, lo que se conoce como disinergia del esfínter detrusor.
LA HBP COMO CAUSA DE OSV
La condición clínica más conocida que
produce la OSV es la HBP debida al Agrandamiento de la Próstata Benigna (APB) y
que refleja el termino de Obstrucción Benigna de la Próstata (OBP)(obstrucción
de origen benigno).
Y he aquí una primera disquisición: la HBP es un
diagnóstico histopatológico que requiere el estudio de un espécimen; mientras
que el APB puede ser valorado mediante un Tacto Rectal o mediante una prueba de
imagen (ECO / TAC / UIV).
Dicho esto, la causa más común de APB es la HBP que puede producir una OSV. La fisiopatología detrás de esta OSV a consecuencia de la OBP tiene dos componentes básicos:
· El Componente
Dinámico de OBP: Mediado por Alfa -1-adrenérgicos
y conduce a la contracción del músculo liso prostático. El musculo liso cuenta con aproximadamente un 40 % de la densidad del
área de la próstata hiperplásica y responde con la contracción tras la
administración de Alfa 1 adrenérgicos.
· El Componente
estático de OBP: Es mediado
directamente por el efecto del volumen de la APB y sobre el grado de
obstrucción sobre la uretra prostática.
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
DE OSV
La OSV crónica tiene consecuencias directas sobre la vejiga debido al efecto que producen la sobredistensión y la hiperpresión sobre el músculo detrusor y sobre las neuronas eferentes y aferentes.
La OSV crónica tiene consecuencias directas sobre la vejiga debido al efecto que producen la sobredistensión y la hiperpresión sobre el músculo detrusor y sobre las neuronas eferentes y aferentes.
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| Alteraciones macroscópicas de la vejiga por OSV por OBP. Arriba a la izquierda vejiga normal. Arriba a la derecha, evidente agrandamiento de la próstata y engrosamiento de la pared vesical, trabeculación e hipertrofia de la cresta interuretérica secundarias. Abajo, trabeculación en detalle, divertículo vesical y desplazamiento del uréter. |
Histológicamente,
las células musculares lisas se agrandan y existe un aumento de tejido
conjuntivo (colágeno y elastina) entre los haces de músculo lisas. En algunos
casos, esto puede dar lugar a un fallo en la compliance vesical con el
desarrollo de presiones vesicales e intrarrenales altas. Las consecuencias de
esta hiperpresión afecta toda la vía urinaria pudiendo manifestarse en casos
extremos con dilatación de la vía urinaria y deterioro de la función renal;
incluso con insuficiencia crónica en casos evolucionados. (retención crónica urinaria
de alta presión)
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| Esquemáticamente. Repercución de la OSV por HBP en la Vejiga y en la Vía Urinaria Superior. Notese: trabeculación vesical con engrosamiento de su pared y dilatación del uréter y pelvis renal con disminución del parénquima renal. |
Experimentalmente
la OSV provoca el desarrollo de Vejiga Hiperactiva (VHA) con contracción
vesicales inestables durante la fase de llenado; lo que se maifiesta
clínicamente con urgencia (con o sin incontinencia), polaquiuria y nicturia. Teóricamente
los haces nerviosos son directamente afectados debido al efecto isquémico que
ejerce la hiperpresión intravesical sobre las neuronas provocando la
“denervación” y señales aferentes alteradas en el gobierno del complejo
mecanismo de la micción.
COMENTARIOS
Las manifestaciones clínicas de la OSV
suelen ser graduales y pueden ser detectadas con una simple anamnesis. La
fisiopatología que subyace sobre la OSV es compleja y tiene un gran impacto
sobre la vía urinaria alta, pudiendo traducirse inclusive, con insuficiencia
renal crónica.
MADRID
UROLOGIA
Dr. Susaníbar
Urología y Medicina Sexual
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