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Coronavirus (SARS Cov-2)

CORONAVIRUS
SARS Cov 2 
Artículo de actualidad
Introducción
A finales de diciembre de 2019 en la ciudad China de Wuhan se reporto el brote de una enfermedad desconocida que provocaba una neumonía severa y que se contagiaba con facilidad. Para el 31 de enero de 2020, la OMS reportaba que en china existían al menos 9720 infectadas y otras 106 en otros 19 países.  Para de febrero el virus fue identificado y se actualmente se le conoce como Síndrome Respiratorio Agudo Severo por Coronavirus 2 (SARS - COV2) y la enfermedad como tal se le conoce como Enfermedad por Coronavirus 2019 (COVID 19)
A día de hoy existen 180 países afectado por esta pandemia y la cifra de infectados supera los 410 000 casos. En España los casos resportados son 47600.




CORONAVIRUS Y HUMANOS
Los Coronavirus son un grupo de virus de ARN monocatenario de sentido positivo y envoltura diversa. Causan varias enfermedades que implican con afectación respiratoria, entérica, hepática y neurológica y de gravedad variable entre humanos y animales. Las infecciones por coronavirus humano (CoV) han causado tradicionalmente un bajo porcentaje de infecciones respiratorias anuales.

En las últimas dos décadas, dos nuevos coronavirus, el Síndrome respiratorio agudo severo CoV (SARS-CoV) y el Síndrome respiratorio Medio Oriente CoV (MERS-CoV), han surgido y causan enfermedades humanas graves. Durante la epidemia, el SARS-CoV infecto a más de 8000 personas en todo el mundo con casi 800 muertes, lo que representa una tasa de mortalidad de alrededor del 10%. Mientras que MERS-CoV infectó a más de 857 personas y origino 334 muertes, lo que hace que su tasa de mortalidad sea aproximadamente del 35%.

SARS CoV-2
Hasta ahora, el SARS-CoV-2 es el séptimo miembro de la familia de los coronavirus que infecta a los humanos. Los principales síntomas de COVID-19 incluyen fiebre, fatiga y tos, qué son similares a los casos infectados con SARS-CoV y MERS-CoV que le precedieron. Existen algunos aspectos discretos y superpuestos de la patología y la patogénesis de estos coronavirus que causan enfermedades graves en humanos. 

Investigaciones recientes informan que el SARS-CoV-2 probablemente se originó en los murciélagos, en base a la similitud de su secuencia genética con la de otros coronavirus. El huésped animal intermedio del SARS-CoV-2 entre el reservorio (murciélagos probablemente) y los humanos aún se desconoce. Aunque este nuevo coronavirus tiene características genéticas que son compatibles con la familia de los coronavirus, no obstante tiene secuencias genéticas distintas que son significativamente diferentes de los coronavirus secuenciados previamente.

Tabla: Coronavirus con afectación grave en humanos. 


Coronavirus
Huésped
Huésped intermediario
Huésped reservorio potencial
Enfermedad
Receptor celular
SARS-CoV
Humanos
Civeta de palma del Himalaya
Mapache
Murciélago
SARS
ACE2
MERS-CoV
Humanos
Dromedarios
Camellos
Murciélago
MERS
DPP4
SARS-CoV-2
Humanos
No conocido
No conocido
COVID 19
ACE2


 La proteína de la envoltura de pico (S por Spike) es importante para el coronavirus. La proteína S media en la unión del receptor y la fusión de la membrana y es crucial para determinar el tropismo del huésped y la capacidad de transmisión. En general, la proteína S se divide funcionalmente en el dominio S1, responsable de la unión al receptor, y el dominio S2, responsable de la fusión de la membrana celular. El análisis de la estructura sugiere que el dominio de unión al receptor estaba compuesto por un núcleo y un subdominio externo. La enzima convertidora de angiotensina II (ACE2) se conocía como receptor celular para el SARS-CoV. Similar al SARS-CoV, el SARS-CoV-2 también usa ACE2 como receptor de entrada en las células que expresan ACE2, lo que indica que el SARS-CoV-2 puede compartir el mismo ciclo de vida con el SARS-CoV 

 
Ciclo de vida del Coronavirus. Observese el receptor celular el ACE 2 humano al cual se une la proteína S del virus. Se destaca además los puntos de interés para el tratamiento médico.


El análisis biofísico y estructural indicó que la proteína S del SARS-CoV-2 se une a ACE2 con una afinidad aproximadamente 10 a 20 veces mayor que la proteína S del SARS-CoV. La alta afinidad de la proteína S por la ACE2 humana puede facilitar la propagación del SARS-CoV-2 en poblaciones humanas. Mientras tanto, el SARS-CoV-2 no utiliza otros receptores de coronavirus, como la aminopeptidasa N y la dipeptidil peptidasa 4 (DPP4) para ingresar a las células.

Dr. Luis Fernando Susaníbar Napurí
Urología y Medicina Sexual

MADRID UROLOGIA
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