CANCER DE
PROSTATA AVANZADO
FRACASO TERAPEUTICO TRAS TERAPIA CURATIVA
Parte 4 - A
Parte 4 - A
Madrid Urología. Artículo
Especializado
INTRODUCCION
Aproximadamente un 30
% de los pacientes sometidos a RT o PR presentaran elevaciones del PSA (Guías
de la EAU), constituyendo una Recidiva Bioquímica / RBQ (subgrupo II.1) lo que eventualmente conducirá a desarrollar Metástasis
y Muerte Cáncer Específica.
La evolución natural
en este grupo de pacientes es heterogénea y depende de varios
parámetros clínicos que incluyen el PSA basal, el Score de Gleason / Grados de
ISUP, el TNM, la velocidad de duplicidad del PSA, la afectación ganglionar, y/o
los márgenes positivos según el tipo de tratamiento curativo que se haya
instaurado y que no es motivo de esta revisión.
Los pacientes con RBQ reciben tratamiento específico y en muchas ocasiones son
tributarios a Hormonoterapia con Bloqueo Androgénico. En un sub grupo de estos
pacientes la elevación de PSA persiste o reaparece en el tiempo definiéndose
clínicamente como Cáncer de Próstata
Resistente a la Castración que inicialmente
será No Metastásico para posteriormente desarrollar Metástasis. Este último grupo debe ser sub
dividido en pacientes Asintomáticos y Sintomáticos.
En este artículo desarrollaremos el tratamiento de la Recidiva Bioquímica y la defición del Cáncer de Próstata Resistente a la Castración.
GRUPO II
PROGRESION TRAS TRATAMIENTO CURATIVO
De los pacientes sometidos a
tratamiento con intención curativa ya sea PR o RT según cifras de la EAU, entre
un 27 a un 53 % presentaran elevación de PSA, y de estos pacientes
aproximadamente un 30 % desarrollara Metástasis en los siguientes 2 años con
muerte cáncer específica ulterior.
De manera esquemática podríamos
subdividir a este grupo de pacientes como: Pacientes con Recidiva Bioquímica
que por definición son Hormosensibles (grupo II – 1), pacientes con cáncer de
próstata resistente a la castración No Metastásico (grupo II – 2) , y pacientes
con cáncer de próstata resistente a la castración Metastásico (grupo II – 3).
Este último grupo se subdivide en CPRC Metastásico Asintomático (grupo II – 3 –
1) y Sintomático (grupo II – 3 – 2)
GRUPO II – 1RECIDIVA BIOQUIMICA – CANCER DE PROSTATA HORMOSENSIBLE
En el grupo de pacientes con
elevación de PSA tras terapia con intención curativa -denominada Recidiva
Bioquímica- no existen estudios
disponibles que sugieran beneficio con terapia de Deprivación Androgénica
inmediata.
Estos pacientes suelen ser
sometidos a terapias de rescate específica, según el tratamiento que recibieron, con respuestas previsibles
según características propias del tumor y/o pueden iniciar tratamiento con
Terapia de Deprivación Andorgénica en
función también al riesgo de progresión, edad y diversos factores clínicos.
Nota.- No es objetivo de este
artículo pormenorizar los tipos de terapia de rescate para la recidiva
bioquímica ya sea tras Prostatectomía Radical o Radioterapia Radical.
GRUPO II - 2 y 3CANCER DE PROSTATA RESISTENTE A LA CASTRACION
El Cáncer de Próstata
es un tumor Hormono Dependiente y es por tal motivo que la terapia hormonal se
ha consolidado como la terapia de elección en pacientes con Enfermedad Avanzada,
manifestando esta respuesta clínicamente en la disminución del PSA acorde a la
disminución de los valores de Testosterona.
Aún así, a pesar de
una respuesta inicial excelente a la Deprivación Androgénica, por evolución
natural, las células tumorales consiguen burlar los mecanismos de respuesta a
la terapia de deprivación androgénica reflejándose en elevaciones persistentes
y mantenidas de PSA a pesar de valores de testosterona en rango de castración.
CANCER DE PROSTATA RESISTENTE A LA
CASTRACION
¿Por qué ocurre?
¿Por qué ocurre?
En un ambiente hostil
de deprivación androgénica para las células tumorales, estás consiguen realizar
cambios en la estereoidogenes de la producción de testosterona además de la sensibilización y mutación de
Receptores Androgénicos (RA), lo que finalmente catapulta a la presentación del
Tumor Resistente a la Castración.
Invariablemente en
todos los casos de CPRC la vía del Receptor Androgénico se encuentra persistentemente activada a través
de diversos mecanismos: mantenimiento de la concentración de andrógenos
tisulares bajo aporte adrenal, mediante la síntesis intratumoral (de novo) de
andrógenos, la amplificación del gen del RA / sobreexpresión de RA, mutaciones
del gen RA que confieren una especificidad de ligando más amplia a ligandos
alternativos, desarrollo de isoformas de RA que se activan constitutivamente en
ausencia de ligando y un “cruce” con otras vías de señalización.
Definición de CPRC
§ Niveles de testosterona inferiores a 50
ng/dl ó 1.7 nmol/l. +
§ Tres elevaciones consecutivas de PSA,
separadas por al menos una semana, con dos incrementos del 50% sobre el nadir y
siempre que este incremento de lugar a un PSA mayor de 2 ng/ml.
§ Progresión de lesiones óseas ≥ 2 en
gammagrafía ósea o
§ Progresión de lesiones de tejidos blandos
según los criterios RECIST. (Response Evaluation Criteria in Solid Tumor)
Dr. Luis Fernando Susaníbar Napurí
Urología y Medicina Sexual
Madrid Urología
Fijo: 910 32 73 74
Links asociados:
Fijo: 910 32 73 74
Links asociados:
6.- Cáncerde Próstata Avanzado. Parte 4 - C. Fracaso Terapéutico. CPRC METASTASICO ASINTOMATICO.
7.- Cáncer de Próstata Avanzado. Parte 4 - D. Fracaso Terapéutico. CPRC METASTASICOSINTOMATICO.
7.- Cáncer de Próstata Avanzado. Parte 4 - D. Fracaso Terapéutico. CPRC METASTASICOSINTOMATICO.
¿BUSCA UNA SEGUNDA OPINION?
MADRID UROLOGIA
Fijo: 910 32 73 74
email us: madridurologia@gmail.com
Consultas previa cita en:
Calle del Corazón de María 23. Primer piso B. Prosperidad. Chamartín. Madrid
No hay comentarios.:
Publicar un comentario