CANCER DE PROSTATA AVANZADO. Parte 4 - A. Fracaso Terapéutico.


CANCER DE PROSTATA  AVANZADO
FRACASO TERAPEUTICO TRAS TERAPIA CURATIVA
Parte 4 - A
Madrid Urología. Artículo Especializado

INTRODUCCION 
Aproximadamente un 30 % de los pacientes sometidos a RT o PR presentaran elevaciones del PSA (Guías de la EAU), constituyendo una Recidiva Bioquímica / RBQ (subgrupo II.1) lo que eventualmente conducirá a desarrollar Metástasis y Muerte Cáncer Específica.
La evolución natural en este grupo de pacientes es heterogénea y depende de varios parámetros clínicos que incluyen el PSA basal, el Score de Gleason / Grados de ISUP, el TNM, la velocidad de duplicidad del PSA, la afectación ganglionar, y/o los márgenes positivos según el tipo de tratamiento curativo que se haya instaurado y que no es motivo de esta revisión.
Los pacientes con RBQ reciben tratamiento específico y en muchas ocasiones son tributarios a Hormonoterapia con Bloqueo Androgénico. En un sub grupo de estos pacientes la elevación de PSA persiste o reaparece en el tiempo definiéndose clínicamente como Cáncer de Próstata Resistente a la Castración que inicialmente será No Metastásico  para posteriormente desarrollar Metástasis. Este último grupo debe ser sub dividido en pacientes Asintomáticos y Sintomáticos.


En este artículo desarrollaremos el tratamiento de la Recidiva Bioquímica y la defición del Cáncer de Próstata Resistente a la Castración. 
 

GRUPO II
PROGRESION TRAS TRATAMIENTO CURATIVO
De los pacientes sometidos a tratamiento con intención curativa ya sea PR o RT según cifras de la EAU, entre un 27 a un 53 % presentaran elevación de PSA, y de estos pacientes aproximadamente un 30 % desarrollara Metástasis en los siguientes 2 años con muerte cáncer específica ulterior.
De manera esquemática podríamos subdividir a este grupo de pacientes como: Pacientes con Recidiva Bioquímica que por definición son Hormosensibles (grupo II – 1), pacientes con cáncer de próstata resistente a la castración No Metastásico (grupo II – 2) , y pacientes con cáncer de próstata resistente a la castración Metastásico (grupo II – 3). Este último grupo se subdivide en CPRC Metastásico Asintomático (grupo II – 3 – 1) y Sintomático (grupo II – 3 – 2)

GRUPO II – 1RECIDIVA BIOQUIMICA – CANCER DE PROSTATA HORMOSENSIBLE
En el grupo de pacientes con elevación de PSA tras terapia con intención curativa -denominada Recidiva Bioquímica- no existen estudios disponibles que sugieran beneficio con terapia de Deprivación Androgénica inmediata.

Estos pacientes suelen ser sometidos a terapias de rescate específica, segn ﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽﷽con entes como: Pacientes con Recidiva Bioquia de Deprivaci adún el tratamiento que recibieron, con respuestas previsibles según características propias del tumor y/o pueden iniciar tratamiento con Terapia de Deprivación Andorgénica en función también al riesgo de progresión, edad y diversos factores clínicos.

Nota.- No es objetivo de este artículo pormenorizar los tipos de terapia de rescate para la recidiva bioquímica ya sea tras Prostatectomía Radical o Radioterapia Radical.

GRUPO II  - 2 y 3CANCER DE PROSTATA RESISTENTE A LA CASTRACION
El Cáncer de Próstata es un tumor Hormono Dependiente y es por tal motivo que la terapia hormonal se ha consolidado como la terapia de elección en pacientes con Enfermedad Avanzada, manifestando esta respuesta clínicamente en la disminución del PSA acorde a la disminución de los valores de Testosterona.
Aún así, a pesar de una respuesta inicial excelente a la Deprivación Androgénica, por evolución natural, las células tumorales consiguen burlar los mecanismos de respuesta a la terapia de deprivación androgénica reflejándose en elevaciones persistentes y mantenidas de PSA a pesar de valores de testosterona en rango de castración.

CANCER DE PROSTATA RESISTENTE A LA CASTRACION
¿Por qué ocurre?
En un ambiente hostil de deprivación androgénica para las células tumorales, estás consiguen realizar cambios en la estereoidogenes de la producción de testosterona  además de la sensibilización y mutación de Receptores Androgénicos (RA), lo que finalmente catapulta a la presentación del Tumor Resistente a la Castración.

Invariablemente en todos los casos de CPRC la vía del Receptor Androgénico  se  encuentra persistentemente activada a través de diversos mecanismos: mantenimiento de la concentración de andrógenos tisulares bajo aporte adrenal, mediante la síntesis intratumoral (de novo) de andrógenos, la amplificación del gen del RA / sobreexpresión de RA, mutaciones del gen RA que confieren una especificidad de ligando más amplia a ligandos alternativos, desarrollo de isoformas de RA que se activan constitutivamente en ausencia de ligando y un “cruce” con otras vías de señalización.


Definición de CPRC
§  Niveles de testosterona inferiores a 50 ng/dl ó 1.7 nmol/l. +
§  Tres elevaciones consecutivas de PSA, separadas por al menos una semana, con dos incrementos del 50% sobre el nadir y siempre que este incremento de lugar a un PSA mayor de 2 ng/ml.
§  Progresión de lesiones óseas ≥ 2 en gammagrafía ósea o
§  Progresión de lesiones de tejidos blandos según los criterios RECIST. (Response Evaluation Criteria in Solid Tumor) 


Dr. Luis Fernando Susaníbar Napurí
Urología y Medicina Sexual
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Dr. Susaníbar

Especialistas con Certificación Internacional.
Urología, Sexología y Medicina Sexual.

Tratamiento quirúrgico de vanguardia.
Especialistas en Cirugía Mínimamente Invasiva, Endourología y Robótica.

Especialización en Urología en Fundación Jiménez Díaz
Universiad Autónoma de Madrid.
Master en Sexología: Universidad Camilo José Cella.

Fellowships: Chile. México. Brasil. USA. España.

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