DISFUNCION ERECTIL
Capítulo 4. Desorden Endocrinológico.
Artículo Especializado. MU
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DESORDEN ENDOCRINOLOGICO
Las Endocrinopatías que pueden causar DE incluyen
la Diabetes Mellitus, el hipogonadismo, la hiperprolactinemia y el hiper e
hipotiroidismo. Aproximadamente, 10.5% de los casos de disfunción eréctil
orgánica se atribuyen a endocrinopatías. Es importante destacar que los niveles
de testosterona séricos bajos se han asociado con disminución de la libido y de
la actividad sexual, pero no con la capacidad para obtener una erección.
Causas
Hormonales
5
– 10 %
|
|
Exceso de estrógenos
Iatrogénico
Hepatopatías
Tumor productor
de estradiol o HCG
Diabetes mellitus
Hiperprolactinemia
Iatrogénica por
fármacos
Tumor
hipofisiario.
|
Hipogonadismo
Hipogonadotrófico
o
Hipergonadotrófico
Disfunción tiroidea
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Disfunción suprarrenal
Hiponutrición grave.
|
Diabetes Mellitus
Es la enfermedad endocrina más frecuentemente asociada a DE con una
frecuencia tres veces mayor en pacientes
diabéticos que en los no diabéticos. Hasta en un 12
% de hombres, la DE es el primer signo de
presentación de diabetes. Se
acepta que hasta un 50 – 75 % de los
pacientes con Diabetes Mellitus (DM) desarrollara
DE en el transcurso de su enfermedad.
El mecanismo fisiopatológico
principal en la DE de pacientes con DM es el fallo
de la vasodilatación arterial por déficit en la generación de óxido nítrico
(NO) debido a la inhibición de la actividad de la enzima NO sintasa; un efecto secundario a alteraciones
metabólicas subsiguientes a hiperglicemia crónica y sostenida.
Otro factor involucrado en esta disfunción
vasodilatadora es la neuropatía periférica del
sistema vegetativo en el diabético, particularmente si afecta las fibras
parasimpáticas, responsables de la liberación de NO a nivel local.
 |
| Vía quimica de la erección mediada por el Oxido Nítrico. Según Netter. |
A parte de las alteraciones metabólicas y
neuropáticas es común que los pacientes
diabéticos padezcan de insuficiencia arterial secundaria a ateroesclerosis y arterioesclerosis, enfermedad
común en estos pacientes. En este sentido, los pacientes diabéticos tiene un riesgo 1,4 veces mayor de cardiopatía isquémica
que aquellos que no la presentan.
Otro factor teórico que puede contribuir a la DE es
el descenso de los niveles normales de testosterona
libre y total detectados en parte de la población diabética. La hipotestosteronemias se estiman entre un 25 – 55 % de los
diabéticos de tipo 2 y entre 7 – 20 % en los tipo 1. Cabe resaltar que
la administración de testosterona en estos pacientes
no ha mejorado la DE aunque si el deseo sexual.
Hipogonadismo Hipo e
Hipergonadotrófico
Tanto los pacientes con Hipogonadismo hipo e
hipergonadotrófico presentan una actividad sexual
reducida directamente proporcional al déficit de testoterona. Esta se
manifiesta por un descenso del deseo sexual y de la
tumescencia nocturna pero no de la potencia sexual; si bien es cierto puede existir algún grado de DE. La respuesta al
tratamiento sustitutivo es más relevante sobre el deseo y la satisfacción
sexual que sobre la potencia en sí.
Hipogonadismo de inicio tardío
Con la edad existe un descenso
progresivo de los niveles plasmáticos de testoterona
total y libre que se sitúa en 1 % anual a
partir de los 40 – 50 años de edad, a la vez que suben los niveles de
SHBG en un 1,2 % anual si bien hay una notable variación individual. A este
cuadro se le conoce como Hipogonadismo de Inicio
Tardío (HIT). Arbitrariamente se considera que valores por debajo de 3 ng / ml de testosterona total representa
un rango hipogonadal. Con este valor un 20 – 25 % de varones por debajo
de 60 - 65 años padecería de un HIT. Cabe mencionar que no
existe correlación entre los niveles de testosterona y DE a no ser que estos
valores sean inferiores a 2ng /ml. De manera que, el tratamiento sustitutivo tiene mayor repercusión en el
deseo sexual y en la tumescencia nocturna que sobre la potencia sexual,
excepto en casos de hipotestosteronemia marcada (< 2 ng / ml).
Se puede asumir en estos pacientes, que la DE sea
secundaria a enfermedades concomitantes como la ateroesclerosis y arterioesclerosis
lo cual explicaría además la mala respuesta al tratamiento sustitutivo.
Hiperprolactinemia
La hiperprolactinemia (hiperPRL) interfiere en la
liberación pulsátil de la GnRH hipotalámica, lo que conduce al descenso de la
LH y secundariamente de la Testosterona lo que se manifestaría como DE. Sin
embargo, clínicamente no todos los pacientes con
hiperPRL presentan disminución en los niveles de gonadotrofinas y de
testosterona y aún más importante, el
tratamiento sustitutivo con Testosterona no corrige por sí sola la DE. La DE solo mejora cuando se normalizan los valores de PRL,
de manera que se deduce que esta hormona puede
tener una acción directa sobre la disfunción. Algunos estudios han
demostrado que la PRL puede modular la actividad
sexual por su acción sobre vías adrenérgicas y serotoninérgicas.
Disfunción Tiroidea.
Realmente no esta claro el papel de las hormonas
tiroideas en la esfera sexual o a nivel gonadal, aún así, es evidente que la alteración tiroidea grave conduce a DE y la recuperación
del Eutirodismo secundariamente mejora la potencia sexual.
Algunos estudios demuestran una prevalencia de
hasta un 70 % de DE en pacientes con Hipertiroidismo y teóricamente
se asume que puede ser secundario a la elevación de niveles de estradiol en estos
pacientes. El caso del Hipotiroidismo se asume que puede ser secundario a la HiperPRL secundaria.
Dr. Luis Fernando Susaníbar
Napurí
Madrid Urología
Urología y Medicina Sexual
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