Disfunción Erérctil. Capítulo 4. Desorden Endocrinológico. MU


DISFUNCION ERECTIL
Capítulo 4. Desorden Endocrinológico.
Artículo Especializado. MU
                                                    
MADRID UROLOGIA

La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente o recurrente del hombre para obtener y mantener una erección suficiente que permita una relación sexual satisfactoria. La prevalencia de la disfunción eréctil aumenta con la edad y puede ser debida a alteraciones neurológicas, vasculares o psicógenas.




DESORDEN ENDOCRINOLOGICO
Las Endocrinopatías que pueden causar DE incluyen la Diabetes Mellitus, el hipogonadismo, la hiperprolactinemia y el hiper e hipotiroidismo. Aproximadamente, 10.5% de los casos de disfunción eréctil orgánica se atribuyen a endocrinopatías. Es importante destacar que los niveles de testosterona séricos bajos se han asociado con disminución de la libido y de la actividad sexual, pero no con la capacidad para obtener una erección.

Causas Hormonales
5 – 10 %
Exceso de estrógenos
Iatrogénico
Hepatopatías
Tumor productor de estradiol o HCG

Diabetes mellitus

Hiperprolactinemia
Iatrogénica por fármacos
Tumor hipofisiario.

Hipogonadismo
Hipogonadotrófico o
Hipergonadotrófico

Disfunción tiroidea
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo

Disfunción suprarrenal

Hiponutrición grave.


Diabetes Mellitus
Es la enfermedad endocrina más frecuentemente asociada a DE con una frecuencia tres veces mayor en pacientes diabéticos que en los no diabéticos. Hasta en un 12 % de hombres, la DE es el primer signo de presentación de diabetes.  Se acepta que hasta un 50 – 75 % de los pacientes con Diabetes Mellitus (DM) desarrollara DE en el transcurso de su enfermedad.

El mecanismo fisiopatológico principal en la DE de pacientes con DM es el fallo de la vasodilatación arterial por déficit en la generación de óxido nítrico (NO) debido a la inhibición de la actividad de la enzima NO sintasa; un efecto secundario a alteraciones metabólicas subsiguientes a hiperglicemia crónica y sostenida.
Otro factor involucrado en esta disfunción vasodilatadora es la neuropatía periférica del sistema vegetativo en el diabético, particularmente si afecta las fibras parasimpáticas, responsables de la liberación de NO a nivel local.

 
Vía quimica de la erección mediada por el Oxido Nítrico. Según Netter.

A parte de las alteraciones metabólicas y neuropáticas es común  que los pacientes diabéticos padezcan de insuficiencia arterial secundaria a ateroesclerosis y arterioesclerosis, enfermedad común en estos pacientes. En este sentido, los pacientes diabéticos tiene un riesgo 1,4 veces mayor de cardiopatía isquémica que aquellos que no la presentan.

Otro factor teórico que puede contribuir a la DE es el descenso de los niveles normales de testosterona libre y total detectados en parte de la población diabética. La hipotestosteronemias se estiman entre un 25 – 55 % de los diabéticos de tipo 2 y entre 7 – 20 % en los tipo 1. Cabe resaltar que la administración de testosterona en estos pacientes no ha mejorado la DE aunque si el deseo sexual.

Hipogonadismo Hipo e Hipergonadotrófico
Tanto los pacientes con Hipogonadismo hipo e hipergonadotrófico presentan una actividad sexual reducida directamente proporcional al déficit de testoterona. Esta se manifiesta por un descenso del deseo sexual y de la tumescencia nocturna pero no de la potencia sexual; si bien es cierto puede existir algún grado de DE. La respuesta al tratamiento sustitutivo es más relevante sobre el deseo y la satisfacción sexual que sobre la potencia en sí.

Hipogonadismo de inicio tardío
Con la edad existe un descenso progresivo de los niveles plasmáticos de testoterona total y libre que se sitúa en 1 % anual a partir de los 40 – 50 años de edad, a la vez que suben los niveles de SHBG en un 1,2 % anual si bien hay una notable variación individual. A este cuadro se le conoce como Hipogonadismo de Inicio Tardío (HIT). Arbitrariamente se considera que valores por debajo de 3 ng / ml de testosterona total representa un rango hipogonadal. Con este valor un 20 – 25 % de varones por debajo de 60 - 65 años padecería de un HIT. Cabe mencionar que no existe correlación entre los niveles de testosterona y DE a no ser que estos valores sean inferiores a 2ng /ml. De manera que, el tratamiento sustitutivo tiene mayor repercusión en el deseo sexual y en la tumescencia nocturna que sobre la potencia sexual, excepto en casos de hipotestosteronemia marcada (< 2 ng / ml).
Se puede asumir en estos pacientes, que la DE sea secundaria a enfermedades concomitantes como la ateroesclerosis y arterioesclerosis lo cual explicaría además la mala respuesta al tratamiento sustitutivo.

Hiperprolactinemia
La hiperprolactinemia (hiperPRL) interfiere en la liberación pulsátil de la GnRH hipotalámica, lo que conduce al descenso de la LH y secundariamente de la Testosterona lo que se manifestaría como DE. Sin embargo, clínicamente no todos los pacientes con hiperPRL presentan disminución en los niveles de gonadotrofinas y de testosterona y aún más importante, el tratamiento sustitutivo con Testosterona no corrige por sí sola la DE. La DE solo mejora cuando se normalizan los valores de PRL, de manera que se deduce que esta hormona puede tener una acción directa sobre la disfunción. Algunos estudios han demostrado que la PRL puede modular la actividad sexual por su acción sobre vías adrenérgicas y serotoninérgicas.

Disfunción Tiroidea.
Realmente no esta claro el papel de las hormonas tiroideas en la esfera sexual o a nivel gonadal, aún así, es evidente que la alteración tiroidea grave conduce a DE y la recuperación del Eutirodismo secundariamente mejora la potencia sexual.
Algunos estudios demuestran una prevalencia de hasta un 70 % de DE en pacientes con Hipertiroidismo y teóricamente se asume que puede ser secundario a la elevación de niveles de estradiol en estos pacientes. El caso del Hipotiroidismo se asume que puede ser secundario a la HiperPRL secundaria.
 
Dr. Luis Fernando Susaníbar Napurí
Madrid Urología
Urología y Medicina Sexual






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