La Próstata. Regulación del crecimiento en la HBP. MU


EL CRECIMIENTO DE LA PROSTATA Y EL DESARROLLO DE LA HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA (HBP)
LA PROSTATA 
Madrid Urología. Artículo Especializado
La Hiperplasia Beniga de Próstata (HBP) se caracteriza por el aumento en el número de células epiteliales y del estroma (hiperplasia) en la zona periuretral de la próstata. La formación de nuevas glándulas epiteliales normalmente sólo se ve durante el desarrollo fetal.

El desarrollo de nuevas glándulas en la próstata de adultos ha dado lugar al concepto de 'despertar' del efecto inductivo del estroma prostático en el epitelio prostático. El aumento del número de células de la próstata podría reflejar la proliferación de células epiteliales y estromales, o el deterioro en las señales inductores de muerte celular programada, o a una combinación de ambos procesos. Durante las primeras fases de desarrollo de la HPB, la proliferación celular se produce rápidamente. En la HBP establecida, la proliferación celular se ralentiza y existe un deterioro en la muerte celular programada (los andrógenos y estrógenos inhiben activamente la muerte celular).


EL ROL DE LOS ANDRÓGENOS EN LA HBP
La testosterona se puede unir directamente al receptor de andrógenos, o puede ser convertida a una forma más potente, la dihidrotestosterona (DHT), por medio de la enzima 5
α-reductasa

Hay dos isoformas de  5α -reductasa: La 5α -reductasa Tipo I, o extraprostática (que está ausente en el tejido prostático y presente en, por ejemplo, la piel y el hígado) y la 5α -reductasa Tipo II, o de la próstata, (que se encuentra exclusivamente en la membrana nuclear de las células del estroma, pero no dentro de las células epiteliales prostáticas).

El Finasteride inhibe exclusivamente la  5α -reductasa tipo II.  El Dutasteride inhibe la 5α -reductasa del tipo I y la del tipo II.
La testosterona se difunde en la próstata y las células epiteliales del estroma. Dentro de las células epiteliales se une directamente al receptor de andrógenos. En las células del estroma de la próstata una pequeña proporción se une directamente al receptor de andrógenos, pero la mayoría se une a la 5a-reductasa (tipo II) en la membrana nuclear, siendo convertida en DHT, y luego se une con mayor afinidad (y por lo tanto con una mayor potencia que la testosterona) al receptor de andrógenos en la célula estromal.

La Testosterona sobre el tejido Estromal y el tejido Epitelial.


Parte de la DHT formada en las células del estroma se difunde fuera de estas células y en las células epiteliales cercanas (acción paracrina). El receptor de andrógenos-testosterona o complejo receptor-andrógeno DHT se une a sitios de unión específicos en el núcleo, induciendo de ese modo la transcripción de genes dependientes de andrógenos y la síntesis de proteínas posterior.

Se cree que las interacciones epitelio-estromal pueden ser mediados por factores de crecimiento solubles; pequeños péptidos que estimulan o inhiben la división celular y la diferenciación. Los factores estimulantes de crecimiento incluyen: el factor de crecimiento de fibroblástico (bFGF), factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento de queratinocitos (KGF), yel  factor de crecimiento similar a la insulina (IGF).
Los factores de crecimiento transformante (por ejemplo, TGF-B) normalmente inhiben la proliferación de células epiteliales, y es posible que en HBP se encuentren disminuidos.

COMENTARIOS
El crecimiento de la próstata es un proceso dinámico que implica señales endocrinas para el desarrollo de la Hiperplasia Benigna de Próstata. El conocimiento fisiológico detrás de la regulación del crecimiento prostático es el eje central para el desarrollo de fármacos en tratamiento de los síntomas tracto urinarios bajos secundarios a HBP.

Dr. Luis Susaníbar Napurí Napurí
Madrid Urología 
Urólogo – Sexólogo


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Urología y Medicina Sexual


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Dr. Fernando Susaníbar

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